操作方式狼疮性肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)累及肾脏所引起的一种免疫复合物性肾炎,是SLE主要的合并症和主要的死亡原因。系统性红斑狼疮（systemic,lupus,erythematosus,,SLE）是一种临床表现为有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫疾病,其血清具有以抗核抗体为主的大量不同的自身抗体。本病病程以病情缓解和急性发作交替为特点,有内脏（肾、中枢神经）损害者预后较差。本病在我国的患病率为1/1000,高于西方国家报道的1/2000,以女性多见,尤其是20-40岁的育龄女性,认证特色本病是机体对内源性(自身)抗原所发生的免疫复合物性疾病。SLE患者B细胞高度增殖活跃,产生多种自身抗体,如抗核抗体,抗单链、双链DNA抗体,抗组蛋白抗体,抗RNP抗体,抗Sm抗体等。以上均属抗细胞核物质（抗原）的抗体。其他尚有抗细胞浆抗原抗体,如抗核糖体抗体,抗血细胞表面抗原的抗体,如抗淋巴细胞毒抗体,抗红细胞抗体,抗血小板抗体等。这些抗原和抗体形成免疫复合物病,沉积在全身各个组织,引起免疫反应,损伤各个组织器官。SLE是一种异质性疾病,不同患者的免疫异常可能不尽相同。沉着于肾小球的免疫复合物,通过经典途径激活补体,本病患者血清补体Clq、C3、C4成份均明显下降,而备解索及B因子含量正常或仅稍下降。此外,浸润的白细胞、血小板及肾脏固有细胞处于炎症状态时,可以产生多种细胞因子进一步介导炎症损伤。[1-2]多重展示曝光①遗传及体质：本病患者近亲发病率高达5%～12%,同卵孪生发病69%,而异卵孪生发病仅3%。黑人与亚裔人群发病率明显高,均提示本病受遗传因素影响。本病的遗传易感性基因定位于第6对染色体。妇女发病率明显高,提示内分泌因素的作用。,　　②环境因素：由上可见遗传因素只是一种易感倾向,环境因素在本病的促发中起重要作用。病毒感染如慢病毒-C病毒感染,药物因素如青霉素、肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、异烟肼、甲基多巴、氯普吗嗪及奎尼丁等。可能与药物中肼及胺、巯基团有关。药物与细胞核组蛋白结合后,与淋巴细胞作用形成自身免疫。药物引起系统性红斑狼疮很少侵犯肾脏与中枢神经系统,日光(紫外线)照射加重本病,见于40%患者,紫外线可使DNA转化为胸腺密啶二聚体,而使抗原性增强,促发本病。[2]认证结果权威肾小球病变：可见免疫复合物沉着,固有细胞(系膜、内皮及上皮细胞)肿胀、增生,多核及单核细胞浸润,以及节段性毛细血管拌坏死。重要的是肾小球内免疫复合物沉着是本病的基本病变,可沉积于上皮下、内皮下、其他说明①正常或轻微病变型（Ⅰ型）,②系膜病变型（Ⅱ型）,③局灶增殖型（Ⅲ型）,④弥漫增殖型（Ⅳ型）,⑤膜性病变型（Ⅴ型）,⑥肾小球硬化型（Ⅵ型）。
活动性与慢性病变的判断活动性病变已公认是指导积极强化治疗的指标,如：①肾小球节段性坏死,②肾小球细胞明显增生,②基底膜铁丝图样改变,交易说明狼疮肾炎的全身性表现以发热、关节炎及皮肤粘膜损害最为常见。伴随受累的系统有肝脏、心脏、中枢神经系统及造血器官,1/3以上病人有多发性浆膜炎(胸膜及心包膜)等。肺出血也可能是本病主要的表现之一