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本研究的目的是探讨2型糖尿病与痛风之间的双向关联。我们分析了来自新加坡籍华人的健康研究的随访数据，对已确诊为糖尿病或痛风的人群作了随访I和II。随访中的研究对象均已排除癌症或心血管疾病。分析I：2型糖尿病合并痛风，排除单纯痛风患者后，终入选对象为31137例；分析II：痛风合并2型糖尿病，排除单纯糖尿病患者后，终入选对象为28668例；Cox回归模型被用来估计相对危险度（RR）。在分析I中，糖尿病合并痛风相对危险度为0.77（682例），95% 可信区间为 0.60–0.97；在分析II中，痛风合并糖尿病相对危险度为1.36（2223例），95% 可信区间为1.12-1.63，但该数据在校正高血压和体重指数后变得微不足道—相对危险度为1.21，95% 可信区间为 0.83-1。痛风合并糖尿病的研究经BMI（P =0.04）和高血压（P =0.007）校正，对于BMI小于24的研究对象来说，其影响很小；而对于合并高血压的研究对象而言则有重大意义。总之，我们的研究结果表明，糖尿病继发痛风的风险较低，而痛风继发糖尿病在正常体重和非高血压的人群呈正相关。

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痛风关节炎的病因

人类缺乏尿酸酶，因此尿酸是嘌呤代谢的终产物。正常人每天大约有1/3的尿酸在肠道细菌降解处理，2/3以原型经肾排泄。体液中的尿酸98%以钠盐形式存在，在37℃，pH值7.4的生理条件下血尿酸的饱和浓度为416.5μmol/L(7.0mg/dl)。成人尿酸池的大小约1200mg，每天机体产生700mg左右尿酸。为维持尿酸平衡，每天经肾脏排泄的尿酸为500mg，经肠道排泄的为200mg，当此平衡被打破时，出现高尿酸血症。实际上，体内尿酸浓度升高时，肠道尿酸分解是增加的。血浆尿酸盐的浓度决定于以下两方面：一是嘌呤的吸收和生成，二是尿酸的分解和排泄。尿酸盐在体液中的溶解度明显地受pH值和温度影响。在正常生理状况下，尿酸盐的溶解度是380.8～404.6μmol/L(6.4～6.8mg/dl)，另约有23.8μmol/L(0.4mg/dl)尿酸盐是与蛋白结合，主要是α—1与α2球蛋白。因此，正常体温血浆尿酸盐溶解的极限约416.5μmol/L(7.0mg/dl)，并以此作为理化指标来判断高尿酸血症。

痛风症状：痛风关节疼痛急性发作是急性痛风的典型症状。疾病发作多在轻微损伤、饮食过量或相关疾病以后，特别好发于肢体远端关节，典型的症状发于足趾(足痛风)，也可因尿酸盐结石引起肾绞痛。慢性痛风以破坏性关节变化为特征。皮肤症状：约1/2的病例，有尿酸盐沉积于皮下，这些结节被称为痛风结节或痛风石。痛风石常呈白色或珍珠色结节(痛风珍珠)，发生于游离弧形的皮肤边缘(如耳廓)。痛风石另外的特征性症状是指(趾)关节白色或的结节。皮肤尿酸盐沉积。圆形结石可通过变薄的皮肤看到，它们可能破溃。关节附近的痛风结节有成群发生或融合的趋势。痛风石在急性发作后产生，无痛。如果皮肤破溃，可释放出白色石灰样物质，镜检示束状针样物质的致癌混合物，鉴定为尿酸钠。

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